Die Woche, 6/99, Christopher Schrader, S.25
Qualm und Gene
Das Erbgut bestimmt, wie Nikotin im Gehirn wirkt. Doch nicht, ob jemand rauchen muss.
Rauchern, so lehrt die Erfahrung, ist zur Begründung oder gar zur Entschuldigung ihrer
gefährlichen "Gewohnheit" jede Ausrede recht. Sie werden sich begierig auf die
Nachrichten stürzen, die von der Jahrestagung der amerikanischen
Wissenschaftlervereinigung herüberdringen. Dort konnte der Zusammenhang zwischen Genen
und Gemüt, zwischen Gehirn und dem Rauchen wieder ein wenig besser erklärt werden: Dean
Hamer, Genetiker am amerikanischen National Cancer Institute, hat das Gen gefunden, das es
manchem leichter machen kann, vom Nikotin loszukommenen - und anderen schwerer. Es trägt
das Laborkürzel SLC6A3 und kann in zwei Formen vorliegen, einer "langen" und
einer "kurzen". Hamer hat ein Modell dazu entwickelt, das nun die komplizierten
Vorgänge der Nikotinwirkung und -gewöhnung weiter enträtseln könnte.
Dabei sind Hamers Entdeckungen alles andere als eine platte Entlastung der
Nikotinsüchtigen: "Kein Gen kann einen Menschen zu bestimmten Handlungen zwingen,
also auch nicht zum Rauchen", sagt der Forscher. "Bestimmte Gene machen manches
Verhalten nur etwas wahrscheinlicher. Die konkrete Entscheidung, etwas zu tun oder zu
lassen, liegt aber allein im Willen jedes Einzelnen."
Mit solch eindeutigen Aussagen will Hamer Missverständnissen und Fehlinterpretationen
vorbeugen, die seine früheren Forschungsergebnisse hervorgerufen hatten: 1993 war der
Wissenschaftler weltweit in die Schlagzeilen geraten, weil er herausgefunden hatte, dass
bei schwulen Männern eine bestimmte Gen-Sequenz häufiger auftritt als bei
heterosexuellen. Was diese Gensequenz bewirkt und ob sie überhaupt eine Funktion für die
sexuellen Präferenzen und Ausprägungen hat, das weiß noch immer niemand. Trotzdem kam
das Gerede von einem "Schwulen-Gen" auf.
Später identifizierte Hamer mit ähnlichen Methoden Erbanlagen für zwei der bis zu fünf
"Dimensionen", mit denen Psychologen eine Persönlichkeit messen. Prompt wurde
von einem "Neugier-" und von einem "Angstlichkeits-Gen" gesprochen und
Hamer zu den beinharten Vertretern der Erblichkeitslehre gezählt für die Verhalten und
Persönlichkeit nur von den Chromosomen und nicht von Umwelteinflüssen geprägt werden.
Damit tut man ihm und seiner Forschungsrichtung Unrecht. Denn die Gene, die sie entdeckt
und untersucht, stehen nur an der Wurzel eines komplizierten Geflechts aus Botenstoffen
und Regelkreisen innerhalb und außerhalb von Zellen und Nervensystemen, deren
Verknüpfung man noch nicht im Detail kennt. Im Falle des Rauchens kommt noch eine von
außen zugeführte, stark wirksame Substanz hinzu: das Nikotin, das seinerseits die
Regelkreise beeinflusst. So darf es niemand wundern, dass sich die Persönlichkeitsprofile
der beiden Probandengruppen, die bei Hamers Gentests mitmachten, im Ergebnis nur um 1
Prozent unterschieden - obwohl ihre SLC6A3-Gene in der jeweils anderen Form vorlagen.
Genauer messbar sind die verschiedenen biochemischen Reaktionen im Gehirn. Die laufen auf
drei Ebenen ab:
Der Botenstoff Dopamin kann an bestimmte Stellen ein "Belohnungsgefühl"
auslösen. Nikotin steigert offenbar die Freisetzung - und hat damit wohltuende Effekte.
Vorausgesetzt, das Dopamin erreicht sein Ziel.
Dem entgegenwirken können so genannte "Transporter", die das Dopamin abfangen
und somit Belohnungsgefühle verhindern. Die "längere" der beiden
Gen-Varianten, die Hamer nun identifiziert hat, steigert die Produktion dieser
"Belohnungs-Blockierer". Will ein Raucher, der diese Gen-Variante im Erbgut hat,
den Tabakkonsum beenden, so fehlt ihm nicht nur das vom Nikotin freigesetzte Dopamin.
Viele übrige Moleküle des Botenstoffs erreichen ihr Ziel nicht, weil sie
"abgefangen" und abtransportiert werden und somit keine Wirkung entfalten
können.
Hinzu kommen Varianten am Dopamin-Rezeptor - dem "Schloss", in das sich der
freigesetzte Botenstoff einklinkt wie ein Schlüssel, bevor er in der Zelle Wirkung zeigen
und letztlich wohltuende Effekte auslösen kann. Bei manchen Menschen sind diese
"Schlösser", deren Bau ebenfalls direkt von den Genen programmiert wird, jedoch
eher "locker" konstruiert. Etwa weil sie mehr Bausteine als nötig enthalten.
Der Schlüssel rutscht leicht heraus - der Mensch fühlt sich weniger belohnt.
Ähnliche Mechanismen, die Hamer hier für die Wirkung im Dopamin-System des Gehirns
studiert hat, sind für das System eines anderen Botenstoffs bereits besser belegt. Gerät
etwa die Ausschüttung, der Transport und die Wirkung von Serotonin aus der Balance, so
kann es dadurch zu Depression kommen. Medikamente wie das bekannte Prozac (deutscher
Markenname: Fluctin) greifen hier bereits gezielt ein - und können Depressionen
bekämpfen.
Robert Sapolsky, Genforscher an der kalifornischen Stanford University, hält Hamers
Modell dennoch für untauglich. Er glaubt, dass nicht die Varianten in den genetischen
"Bauplänen" für Rezeptoren und Transportermoleküle verantwortlich sind für
unterschiedliche Verhaltensweisen, sondern die "Gebrauchsanweisungen" für diese
Baupläne. Diese so genannten Steuerelemente liegen auf dem langen Faden der DNS-Codes
meist in unmittelbarer Nachbarschaft zum jeweiligen Molekül-Bauplan und bestimmen
innerhalb der Zelle, wie mit den Erbinformationen der Bauplan-Gene umgegangen wird. Etwa
wann die Produktion von Rezeptor-Molekülen begonnen und "hochgefahren" wird.
Oder wann sie eingestellt werden muss, weil anderes wichtiger ist, etwa bei einer Teilung
der Mutterzelle. Diese Steuerelemente, das hat Sapolsky herausgefunden, sind individuell
viel variabler als die Bauplan-Gene. Die, so Sapolsky, bestimmen also wahrscheinlich nicht
das Verhalten - weder direkt noch indirekt. "Sie sind nur ein Werkzeug, um das
Verhalten an die Umwelt anzupassen."
Dieser Interpretation kann sich auch Dean Hamer prinzipiell anschließen. Er glaubt sogar,
dass sich bei der weiteren Erforschung des Zusammenhangs von Genen und Verhalten "ein
Großteil der DNS-Abschnitte als Steuerelemente herausstellen werden", die mit
Begriffen wie Verhalten oder Persönlichkeit in Verbindung gebracht werden können.
Das deckt sich auch mit den praktischen Ergebnissen, die seine neue Studie zur genetischen
Grundlage der Nikotinentwöhnung lieferte: Fast die Hälfte der Teilnehmer, die mit dem
Rauchen aufgehört hatten, hatten die Sucht besiegt, obwohl sie das dafür
"schlechte", das "lange" Bauplan-Gen für die Transportermoleküle im
Erbgut hatten.